(相关资料图)

1、Ras(P21）蛋白位于细胞膜内侧，它在传递细胞生长分化信号方面起重要作用.它属于三磷酸鸟苷（GTP）结合蛋白（一种细胞信息传递的耦联因子），通过GTP与二磷酸鸟苷（GDP）的相互转化来调节信息的传递.P21与GTP和GDP有很强的亲和性。

2、而且有较弱的GTP酶活性.正常情况下P21和GDP结合并没有活性，当细胞外的生长分化因子把信号传导到胞膜内侧的P21时，可增强P21与GTP结合活性。

3、使P21和GTP结合成为激活状态，信号系统开放.因为P21有GTP酶活性，可使GTP水解成GDP,P21和GDP结合后P21失活。

4、信号系统关闭.正常情况下P21的GTP酶活性很弱，当和GTP酶激活蛋白(GAP）结合后其水解速度可提高1万倍而使P21失活.P21和GDP结合后可以激活鸟苷酸释放蛋白（GNRP),GNRP使P21释放GDP结合GTP，因此通过GTP和GDP的相互转化可以有节制地调节P21对信号系统的开启和关闭。

5、完成生长分化信号传入细胞内的过程.Ras蛋白在合成后，需要经过两种方式翻译后修饰，才可定位于细胞膜内侧[5].①通过FTase在Ras蛋白羧基端的CAAX四肽结构中的Cys残基上加上一个类异戊二烯基团法尼基。

6、随后AAX残基从C端上断裂脱落，法尼基化Cys羧甲基化，此修饰使RasC端具有疏水性；②N2或H2ras的半胱氨酸的S2酰基化。

7、长链的S2酰基取代基使ras具有疏水性.有研究表明，激活ras的表达能增强血管生长因子（例如VEGF/VPF）的表达，提示Ras蛋白在血管生成中发挥作用。

8、抑制Ras蛋白活性能抑制依赖Ras蛋白的肿瘤细胞增殖，也能干扰血管生成[6].同时，激活Ras蛋白还能抑制凋亡.Ras蛋白过度表达还能增加药物和紫外光诱导的凋亡。

9、可能的机制是ras癌基因增强了细胞分解过氧化氢的能力从而抑制凋亡[7].然而，这个假说还需进一步研究.。

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